ارتفاع ضغط الدم يدمر الدماغ قبل أن يرتفع ضغط الدم

أظهرت دراسة جديدة أن ارتفاع ضغط الدم يعطل بهدوء خلايا الدماغ وسلامة الأوعية الدموية قبل ارتفاع ضغط الدم بوقت طويل.

يمكن أن يبدأ ارتفاع ضغط الدم في إيذاء الأوعية الدموية وخلايا الدماغ والمادة البيضاء قبل وقت طويل من اكتشاف ارتفاع في ضغط الدم، وفقًا لتحقيق جديد قبل السريري أجراه باحثون في كلية طب وايل كورنيل. قد تساعد هذه التأثيرات المبكرة في توضيح سبب ارتباط ارتفاع ضغط الدم ارتباطًا وثيقًا بالاضطرابات الإدراكية، مثل ضعف الإدراك الوعائي وضعف الإدراك الوعائي مرض الزهايمر مرض.

الدراسة التي نشرت في الخلايا العصبيةيظهر أن ارتفاع ضغط الدم قد يؤدي إلى تحولات مبكرة في نشاط الجينات داخل خلايا الدماغ الفردية، مما يمهد الطريق لمشاكل في الذاكرة والتفكير. يمكن لهذا الخط من البحث أن يوجه تطوير العلاجات التي لا تخفض ضغط الدم فحسب، بل تساعد أيضًا في الحفاظ على الوظيفة الإدراكية.

على الرغم من أن المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يواجهون أ 1.2 إلى 1.5 أضعاف احتمالية الإصابة باضطرابات معرفية أعلى مقارنة بأولئك الذين لا يعانون من هذه الحالة، إلا أن السبب الكامن وراء ذلك ظل غير واضح. العديد من العلاجات المستخدمة على نطاق واسع تتحكم بشكل فعال في ضغط الدم ولكن تأثيرها محدود على صحة الدماغ. وتشير النتائج الجديدة إلى أن التغيرات الهيكلية والوظيفية في الأوعية الدموية قد تساهم في الضرر الذي يحدث بشكل منفصل عن الضغط المرتفع نفسه.

وقال المؤلف الرئيسي الدكتور كوستانتينو إياديكولا، مدير معهد أبحاث الدماغ والعقل في فيل فاميلي، وأستاذ علم الأعصاب وأستاذ آن باريش تيتزل لعلم الأعصاب في جامعة وايل كورنيل: “لقد وجدنا أن الخلايا الرئيسية المسؤولة عن الضعف الإدراكي تأثرت بعد ثلاثة أيام فقط من إحداث ارتفاع ضغط الدم لدى الفئران، قبل أن يرتفع ضغط الدم”. “خلاصة القول هي أن الأمر يتجاوز عدم تنظيم ضغط الدم.”

شارك في قيادة العمل الدكتور أنتوني باتشولكو، زميل ما بعد الدكتوراه في علم الأعصاب في جامعة وايل كورنيل.

الشيخوخة في وقت قريب جدا

أظهرت أبحاث سابقة أجرتها مجموعة الدكتور إياديكولا أن ارتفاع ضغط الدم يعطل على نطاق واسع كيفية عمل الخلايا العصبية، ولكن التقدم في تحليل الخلية الواحدة أعطى الفريق الآن طريقة لفحص التغيرات الجزيئية المحددة التي تحدث داخل أنواع خلايا الدماغ الفردية.

ولإحداث ارتفاع ضغط الدم لدى الفئران، استخدم العلماء هرمون الأنجيوتنسين، الذي يرفع ضغط الدم بطريقة مشابهة لعلم وظائف الأعضاء البشرية. ثم قاموا بفحص كيفية استجابة خلايا الدماغ المختلفة بعد ثلاثة أيام (قبل ارتفاع ضغط الدم) ومرة ​​أخرى بعد 42 يومًا (عندما كان ضغط الدم مرتفعًا وظهرت التغيرات المعرفية).

في اليوم الثالث، تغير التعبير الجيني بشكل كبير في ثلاثة أنواع من الخلايا: الخلايا البطانية، والخلايا العصبية البينية، والخلايا الدبقية قليلة التغصن. الخلايا البطانية، التي تبطن السطح الداخلي للأوعية الدموية، تتقدم في السن قبل الأوان مع انخفاض استقلاب الطاقة وارتفاع علامات الشيخوخة. ولاحظ الباحثون أيضًا علامات مبكرة على ضعف الحاجز الدموي الدماغي، الذي ينظم تدفق العناصر الغذائية إلى الدماغ ويمنع الجزيئات الضارة. تعرضت الخلايا العصبية البينية، وهي خلايا الدماغ التي تنظم توازن الإشارات العصبية المثيرة والمثبطة، للتلف، مما أدى إلى خلل في التوازن بين التثبيط والإثارة مثلما يحدث في مرض الزهايمر.

بالإضافة إلى ذلك، فإن الخلايا الدبقية قليلة التغصن التي تغطي الألياف العصبية بالمايلين لم تعبر بشكل صحيح عن الجينات المسؤولة عن صيانتها واستبدالها. بدون ما يكفي من الخلايا الدبقية قليلة التغصن للحفاظ على صحة غمد المايلين، تفقد الخلايا العصبية في النهاية القدرة على التواصل مع بعضها البعض، وهو أمر بالغ الأهمية للوظيفة الإدراكية. وقد لوحظت المزيد من التغييرات في التعبير الجيني في اليوم 42، بالتزامن مع التدهور المعرفي.

وقال الدكتور باتشولكو: «كان مدى التغيرات المبكرة الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم مفاجئًا للغاية». “إن فهم كيفية تأثير ارتفاع ضغط الدم على الدماغ على المستويات الخلوية والجزيئية خلال المراحل الأولى من المرض قد يوفر أدلة لإيجاد طرق يمكن أن تمنع التنكس العصبي.”

المضي قدما

دواء مضاد لارتفاع ضغط الدم موجود بالفعل في الاستخدام السريري، يسمى اللوسارتان، يثبط مستقبلات الأنجيوتنسين. وقال الدكتور إياديكولا: «في بعض الدراسات البشرية، تشير البيانات إلى أن مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين قد تكون أكثر فائدة للصحة الإدراكية من الأدوية الأخرى التي تخفض ضغط الدم». في تجارب إضافية، عكس اللوسارتان التأثيرات المبكرة لارتفاع ضغط الدم على الخلايا البطانية والخلايا العصبية البينية في نموذج الفأر.

وقال الدكتور إياديكولا: “ارتفاع ضغط الدم هو السبب الرئيسي لأضرار القلب والكلى، والتي يمكن الوقاية منها عن طريق الأدوية الخافضة للضغط. لذا، بغض النظر عن الوظيفة الإدراكية، فإن علاج ارتفاع ضغط الدم يمثل أولوية”.

يقوم الدكتور إياديكولا وفريقه الآن بالتحقيق في كيفية تسبب الشيخوخة المبكرة للأوعية الدموية الصغيرة الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم في حدوث عيوب في العصبونات الداخلية والخلايا قليلة التغصن. وفي الوقت المناسب، يأمل الباحثون في الكشف عن أفضل طريقة لمنع أو عكس الآثار المدمرة لارتفاع ضغط الدم على الوظيفة الإدراكية.

المرجع: “الخلل الوظيفي العصبي الوعائي والمعرفي الناجم عن ارتفاع ضغط الدم عند تحليل الخلية الواحدة” بقلم سامانثا إم. شيفر، وأنتوني ج. الخلايا العصبية.
دوى: 10.1016/j.neuron.2025.10.018

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل, يكتشف، و أخبار.