اكتشف علماء الأعصاب عاملاً غير متوقع يزيد الرغبة الشديدة في النيكوتين

بحث منشور في المجلة اكتا فارماسيوتيكا سينيكا بي، قدم آلية ظلت لفترة طويلة تحت الرادار. أظهر فريق البروفيسور إيون سانغ تشوي من جامعة بوسان الوطنية (كوريا الجنوبية) أن الخلايا العصبية ليست فقط هي التي تشارك في تكوين إدمان النيكوتين. كان التركيز على الخلايا النجمية – الخلايا التي توصف عادة بأنها “دعم” للشبكة العصبية، ولكن تبين في الواقع أنها مشارك نشط في عملية التعود.

كيف تتغير النظرة إلى الإدمان

لفترة طويلة، كان الإدمان مرتبطًا بشكل حصري تقريبًا بالطريقة التي تعيد بها الخلايا العصبية تركيب نفسها تحت تأثير النيكوتين. ومع ذلك، تظهر مجموعة متزايدة من الأدلة أن الخلايا الدبقية تشارك أيضًا في تنظيم السلوك. تتحكم الخلايا النجمية في مستويات الغلوتامات، وهو ناقل عصبي مثير رئيسي في الدماغ، وقد لعب هذا المسار دورًا غير متوقع.

“لقد ركزت معظم الدراسات حول إدمان النيكوتين تقليديًا على الخلايا العصبية، مع تجاهل دور الخلايا الدبقية.

يقول البروفيسور تشوي: “يوضح بحثنا الرائد أن الخلايا النجمية تتفاعل مع الخلايا العصبية في نظام المكافأة في الدماغ لتنظيم السلوك المعتمد على النيكوتين”.

آلية غير متوقعة: استجابة الخلايا النجمية للنيكوتين

قام العلماء بحقن الفئران بالنيكوتين لعدة أيام ولاحظوا كيفية تفاعل الدماغ. اتضح أن النيكوتين ينشط مستقبلات الأستيل كولين الخاصة α7، لا تقع على الخلايا العصبية، ولكن على الخلايا النجمية للنواة المذنبة والبطامة. يؤدي هذا التنشيط إلى زيادة الكالسيوم داخل الخلايا، وهي إشارة تؤدي إلى سلسلة كيميائية حيوية جديدة.

تعمل زيادة الكالسيوم على تنشيط جزيء pJNK، الذي يستجيب عادة للإجهاد. بعد ذلك، عمل pJNK على مستقبل mGluR1a، مما أدى إلى زيادة نشاط إنزيم الجلوتامين سينثيتيز (GS). ينظم عملية تحويل الغلوتامات إلى الجلوتامين، وقد أدى عملها المتزايد إلى تغيير عملية نقل الإشارات في نظام المكافأة. وكانت النتيجة هي التحسس الحركي الواضح – وهو علامة سلوكية لتشكيل إدمان المخدرات في الحيوانات.

كيف اختبر العلماء فرضيتهم

وللتأكد من أن التفاعل بين pJNK وmGluR1a هو الذي يسبب الإدمان، ابتكر الباحثون ببتيدًا مثبطًا. قام العلماء بحقن مادة مطورة خصيصًا في أجزاء من أدمغة الفئران – النواة المذنبة والبطامة المسؤولة عن تكوين العادات ونظام المكافأة. وكانت هذه الفئران قد تلقت بالفعل النيكوتين وظهرت عليها علامات الإدمان. بعد تناول المادة، لم يعد يتم تنشيط إنزيم الجلوتامين سينثيتيز (GS)، الذي عادة ما يضخم إشارات الإدمان، وأصبح سلوك الحيوانات أقل وضوحًا – فقد أظهرت علامات إدمان أقل. أظهرت هذه التجربة أن إشارات الخلايا النجمية – الخلايا الداعمة الخاصة للدماغ – هي التي تلعب دورًا مهمًا في تطور إدمان النيكوتين.

لماذا هذا مهم

عادة ما يرتبط إدمان النيكوتين بضعف انتقال الغلوتامات. يضيف العمل الجديد إلى الصورة الجديدة، مؤكدا على أنه ليس الخلايا العصبية فقط، لكن الخلايا النجمية تشارك أيضًا في التغييرات التي تبقي الشخص في حالة من الإدمان. إن فهم دور الخلايا الدبقية يمكن أن يؤدي إلى علاجات جديدة تقلل من الرغبة الشديدة في النيكوتين وتساعد الناس على الإقلاع عن التدخين.

وقال البروفيسور تشوي: “إن الترجمة المباشرة لهذه النتائج إلى العيادة ستستغرق وقتا، لكن الدراسة تحسن بشكل كبير فهمنا لإدمان النيكوتين وتفتح الباب أمام أساليب جديدة لمساعدة الناس على الإقلاع عن التدخين”.