كيف أحدث عالمان روسيان ثورة في الطريقة التي نفهم بها الشيخوخة والسرطان

تتناول مقالة جديدة كيف قام جيلان من العلماء بإعادة تشكيل التفكير حول الشيخوخة، وربط التنظيم الهرموني في الدماغ بمسارات النمو الجزيئي.

قضى ميخائيل بلاغوسكلوني حياته المهنية وهو يجادل بأن الشيخوخة ليست انحطاطًا بطيئًا، بل إن علم الأحياء عالق في حالة من “السرعة الزائدة”. والآن فقط أصبح من المقدر على نطاق واسع أن هذه الفكرة متجذرة بعمق في أعمال عالم روسي آخر، وهو والده فلاديمير ديلمان.

في مقال عاكس جديد نشر في المجلة شيخوخةيتتبع عالم الشيخوخة الحيوية ألكسي جي. جولوبيف، من مركز أبحاث الأورام الوطني في إن إن بتروف، كيف توقعت وجهة نظر ديلمان حول الغدد الصم العصبية للشيخوخة، وساعدت في تشكيل “نظرية فرط الوظيفة” المؤثرة لبلاغوسكلوني. وعلى طول الطريق، فإنه يطرح نقطة أوسع نطاقا: إن الكثير مما نسميه أبحاث الشيخوخة “الحديثة” يرتكز على أسس وضعها علماء من الحقبة السوفييتية لم يتم الاستشهاد بها بشكل كاف، وكثيرا ما تم تجاهلها.

الشيخوخة فرط النشاط، وليس الانخفاض

تصور وجهات النظر التقليدية الشيخوخة على أنها انهيار تدريجي: يتراكم الضرر، وتفشل الوظائف، وتنهار الأنظمة. وقد قلب كل من ديلمان وبلاغوسكلوني هذه الرواية.

اقترحت “نظرية الارتفاع” لديلمان أن الشيخوخة تبدأ عندما يصبح منطقة ما تحت المهاد – وهي منطقة رئيسية في الدماغ تنسق الهرمونات والتمثيل الغذائي والتكاثر – أقل حساسية لإشارات التغذية الراجعة تدريجيًا. للتعويض، يقوم الجسم برفع مستويات الهرمونات والأيضات. إن ما كان يدعم النمو والتكيف في السابق يدفع الكائن الحي في النهاية إلى حالة من فرط التمثيل الغذائي والهرموني المزمن.

وقد ترجمت “نظرية الوظيفة المفرطة” التي وضعها بلاغوسكلوني هذا المنطق إلى المقياس الجزيئي. وقال إن المسارات المعززة للنمو مثل mTOR (الهدف الميكانيكي للراباميسين) تستمر في دفع نمو الخلايا ونشاطها لفترة طويلة بعد اكتمال التطور. ومن وجهة النظر هذه فإن الشيخوخة هي ما يحدث عندما لا تتوقف برامج النمو بشكل كامل: فالخلايا والأنسجة تفعل “أكثر مما ينبغي” مما كان مفيداً ذات يوم، الأمر الذي يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم، وتضخم الأعضاء، والتليف، والسرطان.

تؤكد مقالة جولوبيف على التشابه العائلي بين هذين الإطارين. قام ديلمان بتأطير منطقة ما تحت المهاد كمنظم رئيسي تستمر عتبة حساسيته في الارتفاع. وبعد عقود من الزمن، وصف بلاغوسكلوني mTOR بأنه نوع من “منطقة ما تحت المهاد الجزيئي”، التي تدمج المغذيات والنمو وإشارات الإجهاد وتحفز الأمراض المرتبطة بالعمر عند النشاط الزائد.

كلا النظريتين لا تعتبران الشيخوخة خسارة بسيطة، بل وظيفة مستمرة ومتضخمة تتجاوز غرضها التنموي.

إعادة اكتشاف الأسس المهملة لعلم الشيخوخة

يجادل جولوبيف أيضًا بأن العديد من الموضوعات أصبحت الآن محورية في علم الشيخوخة، والروابط بين متلازمة التمثيل الغذائي والسرطان، ودور الأنسولين المقاومة وفرط شحميات الدم، وفكرة “تثبيط المناعة الأيضي”، وحتى استخدام البيجوانيدات المضادة لمرض السكر مثل الميتفورمين والفينفورمين كعوامل مضادة للسرطان أو مضادة للشيخوخة، تم استكشافها في مختبر ديلمان في العصر السوفييتي قبل فترة طويلة من انتشارها.

أدت الاكتشافات اللاحقة إلى أن البيجوانيدات والرابامايسين تعمل، جزئيًا، من خلال إشارات mTOR، إلى إغلاق حلقة مفاهيمية بدأت مع نظرية الارتفاع تحت المهاد لديلمان، وبلغت ذروتها في نموذج بلاغوسكلوني للوظيفة المفرطة.

ونظرًا لأن الكثير من هذا العمل نُشر باللغة الروسية، خلف الستار الحديدي وقبل الفهرسة الرقمية، فإنه يظل نادرًا ما يتم الاستشهاد به في أدب اليوم. يرى جولوبيف أن هذا ليس مجرد سهو تاريخي، بل كقصة تحذيرية: عندما تُنسى المساهمات المبكرة، وخاصة تلك القادمة من التقاليد غير الغربية، فإن المجالات تخاطر بتكرار الأفكار القديمة دون التعلم من الأفكار أو الأخطاء السابقة.

المرجع: “حول نقل الأفكار بين الأجيال في أبحاث الشيخوخة والسرطان: من منطقة ما تحت المهاد وفقًا لـ VM Dilman إلى مركب البروتين mTOR وفقًا لـ MV Blagosklonny” بقلم Alexei G. Golubev، 19 نوفمبر 2025، الشيخوخة.
DOI: 10.18632/aging.206338

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.