تقلل المناعة من التواصل الاجتماعي في المرض من خلال التأثير على الدماغ – الاكتشاف

عندما يحارب الجسم عدوى ما، فإن معظم الحيوانات – بما في ذلك البشر – تتجنب بشكل غريزي الاتصال الاجتماعي. بحث جديد منشور في خليةويظهر أن هذا السلوك لا ينتج عن الضعف أو النعاس فحسب، بل أيضًا الأداء النشط لدوائر عصبية معينة يحفزها الجهاز المناعي.

درس علماء من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا وزملاؤهم كيف تسبب الإشارة المناعية إنترلوكين -1 بيتا (IL-1β) التجنب الاجتماعي. ووجدوا أنه عندما يتفاعل IL-1β مع مستقبل IL-1R1 على الخلايا العصبية في نواة الرفاء الظهرية (جزء من الدماغ المتوسط)، يتم تنشيط الدائرة المؤدية إلى الحاجز الجانبي المتوسط، وهي المنطقة المسؤولة عن السلوك الاجتماعي. ونتيجة لذلك، تفقد الحيوانات الرغبة في التواصل.

تقول غلوريا تشوي، المؤلفة المشاركة في الدراسة والأستاذة المساعدة في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا: “العزلة الاجتماعية في المرض هي نتيجة لعملية عصبية نشطة، وليست مجرد نتيجة للتعب”.

في الخطوة الأولى، اختبر الفريق 21 سيتوكينًا (تشير إلى جزيئات البروتين التي تتوسط التواصل بين الخلايا، خاصة في الجهاز المناعي) عن طريق حقنها في أدمغة الفئران. فقط IL-1β هو الذي أعاد إنتاج الانسحاب الاجتماعي بشكل كامل، على غرار الاستجابة للعدوى. ثم وجد الباحثون مجموعات من الخلايا العصبية التي ينشطها IL-1R1، بما في ذلك خلايا هرمون السيروتونين. ارتبطت منذ فترة طويلة بتنظيم السلوك الاجتماعي.

أدى تنشيط هذه الخلايا العصبية إلى تجنب الحيوانات الأخرى. اتضح أن العزلة الاجتماعية والضعف الجسدي يعملان من خلال آليات مختلفة.

وخلص الباحثون إلى أن “IL-1β هو المحفز الجزيئي الرئيسي للعزلة الاجتماعية في الاستجابة المناعية”.

ويكشف هذا العمل عن كيفية تفاعل الجهازين المناعي والعصبي، لكنه يثير أسئلة جديدة: هل يؤثر هذا المسار على أشكال أخرى من سلوك المرض؟ وهل يلعب السيروتونين دورًا هنا نظرًا لمشاركته في نشاط نواة الرفاء الظهرية؟

وتوضح الدراسة أن الرغبة في البقاء وحيدا أثناء المرض هي استجابة تكيفية قديمة ومضبوطة بدقة، تحكمها دوائر عصبية دقيقة ينشطها الجهاز المناعي استجابة للعدوى.