جيناتك يمكن أن تؤثر على أمعاء شخص آخر

يمكن أن تؤثر جينات “شريكك في الغرفة” على البكتيريا التي تعيش في أمعائك، والعكس صحيح، وفقًا لدراسة أجريت على الفئران ونُشرت اليوم (18 ديسمبر) في اتصالات الطبيعة.

ومن خلال تحليل أكثر من أربعة آلاف حيوان، وجد الباحثون أن مزيج الميكروبات في أمعاء الجرذ لا يتأثر فقط بميكروباته الخاصة. الحمض النووي ولكن أيضًا من خلال الحمض النووي للفئران الأخرى التي تعيش معها.

تشير النتائج إلى طريقة جديدة للتواصل بين الجينات والحياة الاجتماعية من خلال مشاركة ميكروبات الأمعاء التي يمكن أن تنتقل من فرد إلى آخر. الجينات نفسها لا تنتقل بين الأفراد، ولكن الميكروبات يمكنها ذلك. ووجد الفريق أن بعض الجينات تميل إلى دعم بعض بكتيريا الأمعاء، ويمكن لهذه البكتيريا أن تنتشر من خلال الاتصال الاجتماعي الوثيق.

تشرح الدكتورة أميلي باود، الباحثة في مركز التنظيم الجينومي في برشلونة وكبيرة مؤلفي الدراسة: “هذا ليس سحرا، بل نتيجة لتأثيرات جينية تنتقل إلى الآخرين من خلال الاتصال الاجتماعي. تشكل الجينات ميكروبيوم الأمعاء، ووجدنا أن جيناتنا ليست فقط هي التي تهم”.

تم العثور على ثلاث روابط ميكروبية جينية جديدة في الفئران

يتكون ميكروبيوم الأمعاء من تريليونات من الكائنات الحية الدقيقة التي تعيش في الجهاز الهضمي، حيث تساعد في عملية الهضم وتساهم في الصحة العامة. ومن المعروف أن النظام الغذائي والأدوية هما المحركان الرئيسيان لهذه المجتمعات الميكروبية، لكن اكتشاف دور علم الوراثة كان أصعب بكثير.

في البشر، تم ربط جينتين فقط بشكل موثوق ببكتيريا الأمعاء حتى الآن. يؤثر جين اللاكتاز على قدرة البالغين على هضم الحليب ويرتبط بالميكروبات المشاركة في هضم الحليب. يبدو أيضًا أن جين فصيلة الدم ABO يؤثر على بكتيريا الأمعاء، على الرغم من أن الآليات لا تزال غير معروفة.

يشتبه الباحثون في وجود المزيد من الروابط بين الجينات والميكروبات، لكن تأكيدها أمر صعب لأن الحياة الحقيقية تمزج بين الطبيعة والتنشئة. يمكن للجينات تشكيل خيارات النظام الغذائي ونمط الحياة، والتي تؤثر بعد ذلك على ميكروبيوم الأمعاء. وفي الوقت نفسه، غالباً ما تتشارك العائلات والأصدقاء وجبات الطعام، والمنازل، والميكروبات، مما يجعل من الصعب فصل التأثيرات الجينية عن البيئات المشتركة.

للتغلب على هذه المشكلة، استخدم العلماء في مركز تنظيم الجينوم وجامعة كاليفورنيا سان دييغو الفئران. تشترك الفئران في العديد من سمات بيولوجيا الثدييات، ويمكن تربيتها في ظل ظروف خاضعة للرقابة، بما في ذلك إطعامها نفس النظام الغذائي.

كان كل حيوان في الدراسة فريدًا من الناحية الوراثية وينتمي إلى واحدة من أربع مجموعات مختلفة. تم إيواء كل مجموعة في منشأة مختلفة في الولايات المتحدة مع إجراءات رعاية مختلفة، مما سمح للباحثين بالتحقق مما إذا كانت الإشارات الجينية تظل متسقة عبر البيئات.

عندما قام الفريق بدمج البيانات الجينية مع قياسات الميكروبيوم من جميع الفئران البالغ عددها 4000، حددوا ثلاث مناطق وراثية أثرت بشكل متكرر على بكتيريا الأمعاء في جميع المجموعات الأربعة.

وكان الارتباط الأقوى يتعلق بالجين St6galnac1، الذي يضيف جزيئات السكر إلى مخاط الأمعاء، ووفرة بارابريفوتيللاوهي بكتيريا يعتقد الباحثون أنها تتغذى على تلك السكريات. ظهرت هذه العلاقة في جميع الأفواج الأربعة.

وتضمنت المنطقة الثانية العديد من جينات الميوسين التي تساعد في بناء الطبقة المخاطية الواقية في الأمعاء، وكانت مرتبطة ببكتيريا من مجموعة Firmicutes. وتحتوي منطقة ثالثة على جين Pip، الذي يشفر جزيءًا مضادًا للبكتيريا، ويرتبط ببكتيريا من عائلة Muribaculaceae، وهي شائعة في القوارض وتوجد أيضًا في البشر.

الجينات لها حياة اجتماعية

نظرًا لأن مجموعة البيانات كانت كبيرة جدًا، تمكن الباحثون، لأول مرة، من تقدير مقدار الميكروبيوم الخاص بكل فأر الذي يمكن تفسيره من خلال جيناته الخاصة، وكم يمكن تفسيره من خلال جينات الفئران الأخرى التي عاش معها.

من الأمثلة المألوفة لهذه الفكرة، والتي تسمى غالبًا التأثيرات الجينية غير المباشرة، عندما تؤثر جينات الأم على نمو نسلها أو جهاز المناعة من خلال البيئة التي توفرها.

في هذه الدراسة على الفئران، سمحت الظروف المعيشية الخاضعة للرقابة للباحثين بفحص التأثيرات الجينية غير المباشرة في بيئة جديدة. قام الباحثون ببناء نموذج حسابي مصمم لفصل التأثيرات الجينية على الميكروبات الخاصة بالجرذ، عن التأثيرات المرتبطة بشركائه الاجتماعيين.

واكتشفوا أن وفرة بعض أنواع Muribaculaceae تتشكل من خلال التأثيرات الجينية المباشرة وغير المباشرة. يشير هذا إلى أن بعض التأثيرات الجينية يمكن أن تنتشر اجتماعيًا بسبب تبادل الميكروبات بين الأفراد.

وعندما أضيفت هذه التأثيرات الاجتماعية أو غير المباشرة إلى نموذج إحصائي، ارتفع التأثير الجيني الإجمالي بمقدار أربع إلى ثماني مرات بالنسبة لروابط الميكروبات الجينية الثلاثة التي حددها الفريق. ويقول الباحثون إن هذا التعزيز ربما لا يزال يلتقط جزءًا فقط مما يحدث.

يقول الدكتور باود: «ربما لم نكشف سوى قمة جبل الجليد». “هذه هي البكتيريا التي تكون فيها الإشارة أقوى، ولكن يمكن أن تتأثر العديد من الميكروبات بمجرد أن يكون لدينا طرق أفضل لتصنيف الميكروبيوم.”

من خلال إظهار أن التأثيرات الجينية يمكن أن تقترن بانتقال الميكروبات المعوية، تحدد الدراسة آلية حيث يمكن للتأثيرات الجينية لفرد واحد أن تنتشر عبر المجموعات الاجتماعية، وتغير بيولوجيا الأفراد الآخرين دون تغيير الحمض النووي الخاص بهم.

إذا حدث شيء مماثل في البشر، ونظرًا للأدلة المتزايدة على أهمية ميكروبيوم الأمعاء للصحة، فقد يتم الاستهانة بالتأثير الجيني على صحة الإنسان في الدراسات الكبيرة؛ قد لا تؤثر الجينات على خطر إصابة الشخص بالمرض فحسب، بل تؤثر أيضًا على خطر إصابة الآخرين بالمرض من حوله.

ماذا يمكن أن يعني هذا لصحة الإنسان

ويشير الدكتور باود إلى أن الميكروبيوم مرتبط بالمناعة والتمثيل الغذائي والسلوك. ومع ذلك، ليس كل ارتباط تم الإبلاغ عنه يعكس علاقة حقيقية بين السبب والنتيجة، وغالبًا ما تكون الآليات الأساسية غير واضحة. يمكن للدراسات الجينية مثل تلك التي تستخدم نماذج حيوانية في بيئات خاضعة لرقابة مشددة، أن تساعد في الانتقال من الارتباطات إلى فرضيات سببية قابلة للاختبار حول كيفية تفاعل الجينات وميكروبيوم الأمعاء في صحة الإنسان.

ويشير الباحثون إلى أن St6galnac1 في الفئران يرتبط وظيفيًا بالجين البشري ST6GAL1، والذي تم ربطه أيضًا بـ بارابريفوتيللا في دراسات أخرى. وهذا يدعم فكرة أن الطريقة التي تغطي بها الحيوانات مخاط الأمعاء بالسكريات يمكن أن تشكل الميكروبات التي تزدهر في الجهاز الهضمي، وأن هذا قد يكون آلية مشتركة عبر صِنف.

يفترض المؤلفون أيضًا أن هذه الآلية المحتملة يمكن أن تؤثر على الأمراض المعدية مثل كوفيد-19.

وفي دراسات أخرى، تم ربط ST6GAL1 بالاختراق سارس-كوف-2 العدوى، عندما يصاب الأشخاص بفيروس كورونا على الرغم من التطعيم. وقد ثبت ذلك أيضاً بارابريفوتيللا يؤدي إلى تدهور الإنزيمات الهاضمة فايروس يستخدم لدخول خلايا المضيف، لذلك يفترض الباحثون أن المتغيرات الجينية في ST6GAL1 يمكن أن تؤثر بارابريفوتيللا وفرة، وبالتالي، العدوى الفيروسية.

كما أنهم يفترضون وجود صلة محتملة بمرض الكلى المناعي الذاتي الذي يسمى اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA). بارابريفوتيللا يمكن أن يغير IgA، وهو الجسم المضاد الذي يحمي الأمعاء، ولكن عند تغييره، يمكن أن يتسرب إلى مجرى الدم ويشكل كتلًا تلحق الضرر بالكلى، وهي السمة المميزة لاعتلال الكلية IgA.

بعد ذلك، يخطط الفريق لإجراء تحقيق وثيق في كيفية تشكيل St6galnac1 بارابريفوتيللا في الفئران وما هي التفاعلات المتسلسلة التي قد تثيرها هذه العلاقة في القناة الهضمية وفي جميع أنحاء الجسم.

“أنا الآن مهووس بهذه البكتيريا. نتائجنا مدعومة ببيانات من أربعة مرافق مستقلة، مما يعني أنه يمكننا إجراء دراسات متابعة في أي بيئة جديدة. كما أنها قوية بشكل ملحوظ مقارنة بمعظم الروابط بين المضيف والميكروبيوم. إنها فرصة فريدة من نوعها”، كما يختتم الدكتور باود.

المرجع: “الهندسة الوراثية وآليات تفاعلات الميكروبيوم المضيف من تحليل متعدد الأتراب لفئران المختبرات المهجنة” 18 ديسمبر 2025، اتصالات الطبيعة.
دوى: 10.1038/s41467-025-66105-z

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.