يجد العلماء مفتاحًا دماغيًا مخفيًا يجعل العادات تتشكل بسرعة

اكتشف العلماء أن تغيير مستويات بروتين KCC2 يمكن أن يغير بشكل كبير كيفية تكوين الدماغ لروابط المكافأة.

تم تقليل تعزيزات KCC2 الدوبامين النشاط، مما يجعل العادات الجديدة – الجيدة أو السيئة – تتشكل بسهولة أكبر.

كيف يشكل بروتين الدماغ التعلم وتكوين العادة

أظهر بحث جديد أجراه المركز الطبي بجامعة جورج تاون أن قدرة الدماغ على ربط الإشارات بالمكافآت يمكن أن تتغير اعتمادًا على مستوى نشاط بروتين معين. تساعدنا هذه العملية في تحديد متى نستجيب للإشارات التي تؤدي إلى نتائج مفيدة ومتى نتجاهل الإشارات التي تعزز السلوكيات الضارة، مثل السلوكيات المرتبطة بإدمان التدخين.

يقول أليكسي أوستروموف، دكتوراه، أستاذ مساعد في قسم علم الصيدلة وعلم وظائف الأعضاء في كلية الطب بجامعة جورج تاون وكبير مؤلفي الدراسة: “إن قدرتنا على ربط إشارات أو محفزات معينة بتجارب إيجابية أو مجزية هي عملية دماغية أساسية، وتتعطل في العديد من الحالات مثل الإدمان والاكتئاب والفصام”. “على سبيل المثال، يمكن أن يسبب تعاطي المخدرات تغييرات في بروتين KCC2 الذي يعد ضروريًا للتعلم الطبيعي. ومن خلال التدخل في هذه الآلية، يمكن للمواد المسببة للإدمان أن تختطف عملية التعلم.”

الدراسة، بتمويل من المعاهد الوطنية للصحة (NIH) تم نشره اليوم (9 ديسمبر) في اتصالات الطبيعة.

تؤثر مستويات KCC2 على إطلاق الدوبامين وتعلم المكافأة

ووجد الباحثون أن التحولات في التعلم يمكن أن تنشأ عندما تتغير مستويات بروتين KCC2. عندما تنخفض مستويات KCC2، تميل الخلايا العصبية الدوبامين إلى إطلاق النار في كثير من الأحيان. هذه الزيادة في نشاط الدوبامين يمكن أن تعزز تكوين روابط مكافأة جديدة. خلايا الدوبامين العصبية هي خلايا عصبية متخصصة مسؤولة عن إنتاج وإطلاق الدوبامين، أ الناقل العصبي تشارك في المكافأة والتحفيز والحركة.

ولاستكشاف هذه العملية، قام الباحثون بفحص أنسجة دماغ القوارض وراقبوا كيفية تصرف فئران المختبر خلال اختبارات المكافأة الكلاسيكية البافلوفيية. في هذه التجارب، صدر صوت قصير يشير إلى اقتراب مكعب السكر. بالإضافة إلى تتبع كيفية تأثير التغيرات في KCC2 على سرعة إطلاق الخلايا العصبية، اكتشف الفريق أن دفعات النشاط المتزامنة بين الخلايا العصبية يمكن أن تعزز إطلاق الدوبامين بشكل غير متوقع. يبدو أن ارتفاعات الدوبامين القصيرة هذه تلعب دورًا مهمًا في كيفية تعيين الدماغ لقيمة التجارب المشتركة والتعلم منها.

لماذا تثير بعض الإشارات الرغبة الشديدة في الأكل؟

يقول أوستروموف: “تساعد النتائج التي توصلنا إليها في تفسير سبب تشكل الارتباطات القوية وغير المرغوب فيها بهذه السهولة، كما هو الحال عندما يجد المدخن الذي يجمع دائمًا بين قهوة الصباح وسيجارة أن مجرد شرب القهوة يثير رغبة قوية في التدخين”. “إن منع الارتباطات الحميدة نسبيًا التي يسببها الدواء مع المواقف أو الأماكن، أو استعادة آليات التعلم الصحية، يمكن أن يساعد في تطوير علاجات أفضل للإدمان والاضطرابات ذات الصلة.”

كيف يؤثر الديازيبام والأدوية الأخرى على تنسيق الخلايا العصبية

وأراد الباحثون أيضًا تحديد ما إذا كانت الأدوية التي تعمل بشكل مباشر على مستقبلات الخلايا، بما في ذلك البنزوديازيبينات مثل الديازيبام، يمكن أن تؤثر على التعلم. اقترحت دراسات سابقة أن تعديل إنتاج KCC2 يمكن أن يغير سلوك الخلايا العصبية ويؤثر على كيفية إنتاج الديازيبام (الفاليوم) لتأثيراته المهدئة. تسلط النتائج الحالية الضوء على طبقة إضافية من الوظيفة العصبية: لا تقوم الخلايا العصبية بضبط معدل إطلاق النار فحسب، بل يمكنها أيضًا تنسيق نشاطها. وعندما يحدث هذا التنسيق، تتحرك المعلومات عبر الدوائر العصبية بكفاءة أكبر. ووجد الباحثون أن أدوية مثل الديازيبام يمكن أن تدعم هذا النشاط المنسق أثناء الاختبار.

نهج متعدد الأساليب ولماذا تم استخدام الفئران

تقول الكاتبة الأولى للدراسة جويس وو، وهي مرشحة لدرجة الدكتوراه في مختبر أوستروموف: “للوصول إلى استنتاجاتنا، قمنا بدمج العديد من الأساليب التجريبية، بما في ذلك الفيزيولوجيا الكهربية، وعلم الصيدلة، وقياس الألياف الضوئية، والسلوك، والنمذجة الحاسوبية، والتحليلات الجزيئية”.

وأضافت أن الفريق اختار الفئران للجزء السلوكي من البحث لأن الفئران عادة ما تؤدي أداءً أكثر اتساقًا من الفئران في المهام الممتدة أو المعقدة. ساعدت موثوقيتها في تجارب التعلم بالمكافأة الباحثين على جمع بيانات أكثر استقرارًا.

آثار أوسع على اضطرابات الدماغ وتطوير العلاج

يقول أوستروموف: “نعتقد أن هذه الاكتشافات تمتد إلى ما هو أبعد من أبحاث التعلم الأساسية”. “إنها تكشف عن طرق جديدة ينظم بها الدماغ التواصل بين الخلايا العصبية. ولأن هذا الاتصال يمكن أن يحدث بشكل خاطئ في اضطرابات الدماغ المختلفة، فإن أملنا هو أنه من خلال استباق هذه الاضطرابات، أو عن طريق إصلاح الاتصال الطبيعي عندما يكون ضعيفًا، يمكننا المساعدة في تطوير علاجات أفضل لمجموعة واسعة من اضطرابات الدماغ”.

المرجع: “التغيرات الديناميكية في توازن الكلوريد تنسق نشاط الشبكة المثبطة للدماغ المتوسط ​​أثناء تعلم المكافأة” 9 ديسمبر 2025، اتصالات الطبيعة.
دوى: 10.1038/s41467-025-66838-x

بالإضافة إلى أوستروموف وو، يضم المؤلفون في جامعة جورج تاون أجاي أوبريتي، ودانيال ريد، وإيرين تشانغ، وإيلون كيتيما صامويل، وهيلينا دي كارفالو شوتش، وكارولين سي سوين.

أفاد أوستروموف وزملاؤه أنه ليس لديهم أي مصالح مالية شخصية تتعلق بالدراسة.

تم دعم هذا العمل من خلال منح المعاهد الوطنية للصحة MH125996، DA048134، NS139517، DA061493، بالإضافة إلى المنح المقدمة من مؤسسة أبحاث الدماغ والسلوك، ومؤسسة وايتهول، ومؤسسة أبحاث الدماغ.

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.