كشفت دراسة أجريت على الفئران أن فقدان جزء صغير ولكن مهم من المايلين يمكن أن يعطل كيفية تشفير الدماغ للمعلومات ونقلها.

يتم تغليف الخلايا العصبية بطبقة واقية تسمى (المايلين)، والتي تمكن الإشارات الكهربائية من الانتقال بسرعة عبر الدماغ. لقد عرف العلماء منذ فترة طويلة أن هذا العزل ضروري للتواصل السريع، لكن دوره في إرسال الإشارات لمسافات طويلة ظل أقل وضوحًا. وللتحقق من ذلك، أجرت مجموعة مارتن كول البحثية تجارب على الفئران، مع التركيز على الألياف العصبية التي تربط الطبقة الخارجية للدماغ بالمهاد، وهو مركز تتابع مهم يقع في أعماق الدماغ.

يعالج الدماغ المدخلات الحسية من خلال الإشارات المستمرة ذهابًا وإيابًا بين القشرة الدماغية والطبقة الخارجية للدماغ والمهاد. ويمكن ملاحظة هذا التبادل عندما تستخدم الفئران شواربها لاستكشاف محيطها. يشير الباحثون إلى مسار الاتصال المتكرر هذا باسم الحلقة القشرية المهادية.

في البشر، تدعم هذه الحلقات الإدراك الحسي بالإضافة إلى مجموعة واسعة من الوظائف المعرفية. عندما يتضرر المايلين، كما يحدث في مرض التصلب المتعدد (MS)، يمكن أن ينهار هذا الاتصال، مما يؤدي إلى صعوبات معرفية مثل صعوبة تذكر الأسماء المألوفة.

الخلايا العصبية الأكثر أهمية لتبادل المعلومات في هذه الحلقات هي تلك الموجودة في الطبقة الخامسة من القشرة الدماغية للدماغ. يوضح مارتن كولي، قائد المجموعة في المعهد الهولندي لعلم الأعصاب: “نحن في الواقع نفهم هذه الخلايا جيدًا، لكننا لم نعرف الدور الذي لعبه المايلين في عملية نقل المعلومات إلى المهاد”.

تدهور المايلين المستهدف

ولاستكشاف هذا الدور، قام الباحثون بإعطاء مادة سامة تعمل على تحطيم المايلين. لقد توقعوا أن يؤدي ذلك إلى فقدان الألياف العصبية بأكملها لطبقة المايلين. ولكن بدلاً من ذلك، حدث التحلل فقط في الأجزاء الأقرب إلى جسم الخلية.

وهذا يعني أن هذه الطريقة تحاكي في الغالب كيفية تطور مرض التصلب العصبي المتعدد في المناطق التي تتواجد فيها أجسام الخلايا: ما يسمى بآفات المادة الرمادية. مع مثل هذه الآفات، غالبا ما تكون المشاكل المعرفية أكثر خطورة والتشخيص أسوأ. في هذه الحالات، لا يستطيع الأشخاص المصابون بمرض التصلب العصبي المتعدد توجيه أنفسهم بشكل صحيح بعد الآن، ويلاحظون المشكلات عند القيادة، ويواجهون صعوبة في تذكر أسماء الأشخاص المألوفين لهم.

قطعة مفقودة من التعليمات البرمجية

اكتشف الباحثون أن القطعة المفقودة من المايلين أدت إلى نقل إشارة أبطأ وأقل اتساقًا إلى المهاد. يشرح كول: “لقد توقعنا ذلك، لأنه من المعروف أن المايلين ضروري لنقل الإشارات بسرعة، ولكن الجديد بالنسبة لنا هو أننا فقدنا الموجة الأولى من الإشارات بالكامل”.

“يمكنك مقارنتها بالرمز الشريطي الموجود في السوبر ماركت: لا يتعرف الماسح الضوئي على المنتج إلا إذا قمت بمسح الرمز الشريطي بالكامل. ولكن إذا فاتتك القطعة الأولى من المايلين، فإنك بذلك تتخطى الشريط الأسود الأول من الرمز الشريطي. ولهذا السبب، لا يمكنك مسح المنتج الصحيح ضوئيًا بعد الآن.”

بيئة لا يمكن التعرف عليها

ولكن ما هو التأثير الدقيق لهذا الجزء المفقود من التعليمات البرمجية؟ عندما تلمس شوارب الفأر جسمًا ما، فإن الخلايا الموجودة في القشرة الدماغية للدماغ تعمل كمضخم للمهاد. يساعد هذا التضخيم الماوس على تحديد ما وأين يلمس شيئًا ما بدقة أكبر.

يشرح كول: “لقد رأينا أن هذا التضخيم لا يزال يحدث، ولكن بشكل أقل دقة. وبسبب ذلك، تتعطل حلقة الاتصال بين هاتين المنطقتين في الدماغ، ويفقد الدماغ المسار. لا يزال بإمكان الفأر أن يشعر بشيء ما بشواربه، لكنه لا يستطيع تحديد متى أو ماذا بالضبط”.

ماذا يعني هذا؟

إن الفهم العميق لتشريح وعمل هذه الخلايا العصبية المحددة أمر مهم للبحث المستقبلي. “لقد عرفنا منذ فترة أن هذه الخلايا مغلفة بالميالين بطريقة خاصة جدًا”، يعترف كول. “إنه أحد أنواع الخلايا القليلة التي يتم فيها عزل الجزء الأول على وجه الخصوص على وجه التحديد. والآن فهمنا أخيرًا سبب حدوث ذلك”.

تشكل هذه المعرفة أساسًا لفهمنا للأعراض التي تتطور مع آفات المادة الرمادية. نحن نعلم أن الدماغ يقوم بشكل مستمر بتوليد الرموز. عندما يتم فقدان المايلين الموجود في هذه الخلايا العصبية، تتغير الرموز، ويتعطل هذا الاتصال في الدماغ. وهذا يؤدي إلى مشاكل معرفية، مثل صعوبة توجيه نفسك.

في المستقبل، يريد فريق كول التحقيق في كيفية استعادة تلف المايلين في هذه المنطقة. وبهذه الطريقة، يمكن تخفيف الأعراض الشديدة المرتبطة بآفة المادة الرمادية في مرض التصلب العصبي المتعدد في يوم من الأيام.

المرجع: “الكشف عن صفائح الميالين للطبقة الخامسة من العملات المعدنية المتزامنة” بواسطة نورا جامان، جوريريت س. مونتين، رولاند لوخورست، أدو تانت بيرج، مايكي باليمانز، ستان إل دبليو دريسوري، جيه ألكسندر هيد، 11 ديسمبر 2025، اتصالات الطبيعة.
دوى: 10.1038/s41467-025-66157-1

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.