يمكن للبكتيريا الفموية التي تهاجر إلى الأمعاء أن تولد مستقلبات تصل إلى الدماغ وتسرع الإصابة بمرض باركنسون.

إليك سبب آخر لتنظيف أسنانك بعناية كل يوم. وجد باحثون في كوريا أدلة قوية على أن البكتيريا الموجودة في الفم يمكن أن تترسخ في الأمعاء، وتؤثر على الخلايا العصبية في الدماغ، وقد تساعد في الإصابة بمرض باركنسون.

مرض باركنسون هو حالة عصبية واسعة الانتشار تتميز بالرعشة وتصلب العضلات وبطء الحركة. ويؤثر على ما يقرب من 1 إلى 2 بالمائة من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، مما يجعله واحدًا من أكثر اضطرابات الدماغ شيوعًا المرتبطة بالشيخوخة.

وقد أظهرت الأبحاث السابقة أن الميكروبيوم المعوي للأشخاص المصابين بمرض باركنسون يختلف عن الأشخاص الأصحاء، ولكن لم يكن من المفهوم جيدًا أي الميكروبات المشاركة وكيف تؤثر على المرض.

تبرز بكتيريا ومستقلبات محددة

تساعد النتائج الجديدة في توضيح هذا الارتباط. اكتشف الباحثون أن الأشخاص المصابين بمرض باركنسون لديهم مستويات مرتفعة من العقدية الطافرة، وهي بكتيريا ترتبط عادةً بتسوس الأسنان، داخل الميكروبات المعوية الخاصة بها. بمجرد استقرارها في القناة الهضمية، تنتج هذه البكتيريا إنزيمًا يسمى اختزال يوروكانات (UrdA) ومنتجًا ثانويًا أيضيًا يُعرف باسم بروبيونات إيميدازول (ImP).

وتم العثور على كلتا المادتين بتركيزات أعلى في الأمعاء ومجرى الدم لدى المرضى. تشير الأدلة إلى أن الـ ImP يمكن أن ينتشر عبر الجسم، ويصل إلى الدماغ، ويساهم في فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين.

تم إجراء البحث وراء هذه الاكتشافات من قبل فريق تعاوني بقيادة البروفيسور آرا كوه ومرشح الدكتوراه هيونجي بارك من قسم علوم الحياة في POSTECH. لقد عملوا جنبًا إلى جنب مع البروفيسور يونجونج لي ومرشح الدكتوراه جيوون تشيون من كلية الطب بجامعة سونجكيونكوان، وكذلك البروفيسور هان جون كيم من كلية الطب بجامعة سيول الوطنية.

وقد حدد الفريق معًا كيف يمكن للمنتجات الثانوية الكيميائية التي تطلقها البكتيريا الفموية بعد استعمار الأمعاء أن تلعب دورًا في تحفيز مرض باركنسون. وقد نشرت النتائج التي توصلوا إليها مؤخرا في اتصالات الطبيعة.

باستخدام نماذج الفئران، قدم الباحثون S. الطافرة في القناة الهضمية أو المهندسة الإشريكية القولونية للتعبير عن UrdA. ونتيجة لذلك، أظهرت الفئران مستويات مرتفعة من الـ IMP في الدم وأنسجة المخ، إلى جانب السمات المميزة لأعراض مرض باركنسون: فقدان الخلايا العصبية الدوبامينية، وزيادة الالتهاب العصبي، وضعف الوظيفة الحركية، وزيادة تراكم ألفا سينوكلين، وهو بروتين أساسي لتطور المرض.

يربط مسار الإشارات الميكروبات بالخلايا العصبية

وأظهرت تجارب أخرى أن هذه التأثيرات تعتمد على تنشيط مركب بروتين الإشارة mTORC1. أدى علاج الفئران بمثبط mTORC1 إلى تقليل الالتهاب العصبي بشكل كبير، وفقدان الخلايا العصبية، وتراكم ألفا سينوكلين، والخلل الحركي. يشير هذا إلى أن استهداف الميكروبيوم المعوي الفموي ومستقلباته قد يقدم استراتيجيات علاجية جديدة لمرض باركنسون.

وقال البروفيسور آرا كوه: “توفر دراستنا فهمًا ميكانيكيًا لكيفية تأثير الميكروبات الموجودة في القناة الهضمية على الدماغ والمساهمة في تطور مرض باركنسون”. “إنه يسلط الضوء على إمكانية استهداف الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء كاستراتيجية علاجية، مما يوفر اتجاهًا جديدًا لعلاج مرض باركنسون.”

المرجع: “الإنتاج الميكروبي لبروبيونات الإيميدازول في الأمعاء يؤدي إلى أمراض باركنسون” بقلم هيونجي بارك، جيون تشون، هيوجونغ كيم، جيهي كيم، جيهيون كيم، جيونغ يونغ شين، هيوجين كيم، غايون ريو، إن يونغ تشونغ، جي هون كيم، دون كيم، تشيدونغ تشانغ، هاو وو، كاثرينا آر بيك، فريدريك باكهيد، هان جون كيم ويونجونج لي وآرا كوه، 5 سبتمبر 2025، اتصالات الطبيعة.
دوى: 10.1038/s41467-025-63473-4

تم دعم هذا البحث من قبل مركز سامسونج لتمويل وحضانة الأبحاث التابع لشركة سامسونج للإلكترونيات، وبرنامج الباحثين في منتصف حياتهم المهنية التابع لوزارة العلوم وتكنولوجيا المعلومات والاتصالات، ومركز دعم أبحاث الميكروبيوم الأساسية، وبرنامج تطوير التكنولوجيا الطبية الحيوية.

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.