يقول العلماء إن الافتراض الرئيسي حول مرض باركنسون قد يكون خاطئًا

تشير دراسة جديدة الدوبامين قد لا يتحكم بشكل مباشر في مدى سرعة أو قوة الحركات، مما يتحدى وجهة نظر طويلة الأمد في علم الأعصاب.

بحث جديد بقيادة جامعة ماكجيل يشكك في فكرة منتشرة على نطاق واسع حول كيفية تأثير الدوبامين على الحركة، وهو اكتشاف قد يغير الطريقة التي يتعامل بها العلماء مع علاجات مرض باركنسون.

الدراسة التي نشرت في علم الأعصاب الطبيعيويظهر أن الدوبامين لا يتحكم بشكل مباشر في سرعة أو قوة الحركات الفردية، على عكس الافتراضات السابقة. بل يبدو أن المادة الكيميائية توفر الظروف الأساسية التي تسمح بحدوث الحركة في المقام الأول.

وقال المؤلف الرئيسي نيكولاس تريتش، الأستاذ المساعد في قسم الطب النفسي في جامعة ماكجيل والباحث في مركز دوغلاس للأبحاث: “تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أننا يجب أن نعيد التفكير في دور الدوبامين في الحركة”. “إن استعادة الدوبامين إلى المستوى الطبيعي قد يكون كافيا لتحسين الحركة. وهذا يمكن أن يبسط طريقة تفكيرنا في علاج مرض باركنسون.”

يلعب الدوبامين دورًا رئيسيًا في النشاط الحركي، أو القدرة على التحرك بسرعة وبقوة. في الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، يؤدي الفقدان التدريجي للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين إلى تباطؤ الحركة، والرعشة، ومشاكل في التوازن.

ليفودوبا هو الدواء الأكثر استخدامًا لمرض باركنسون ويمكنه تحسين قدرة المريض على الحركة، ومع ذلك لا يزال العلماء لا يفهمون بشكل كامل الآلية الكامنة وراء فوائده. وفي الآونة الأخيرة، التقطت التقنيات الحساسة زيادات سريعة في الدوبامين تحدث أثناء الحركة، مما دفع العديد من الباحثين إلى الاشتباه في أن هذه الارتفاعات القصيرة تساعد في تحديد القوة الحركية.

وتشير الدراسة الجديدة في الاتجاه المعاكس.

يقول تريتش: “بدلاً من أن يكون بمثابة دواسة الوقود التي تحدد سرعة الحركة، يبدو أن الدوبامين يعمل مثل زيت المحرك. إنه ضروري لتشغيل النظام، ولكن ليس الإشارة التي تحدد مدى سرعة تنفيذ كل إجراء”.

قياس الدوبامين في الوقت الحقيقي

قام الباحثون بقياس نشاط الدماغ لدى الفئران أثناء الضغط على رافعة مرجحة، مما أدى إلى “تشغيل” أو “إيقاف” خلايا الدوبامين باستخدام تقنية تعتمد على الضوء.

إذا كانت انفجارات الدوبامين السريعة تتحكم في النشاط، فإن تغيير الدوبامين في تلك اللحظة كان يجب أن يجعل الحركات أسرع أو أبطأ. ولدهشتهم، لم يكن لذلك أي تأثير. وفي الاختبارات التي أجريت على الليفودوبا، وجدوا أن الدواء يعمل عن طريق تعزيز المستوى الأساسي للدوبامين في الدماغ، وليس عن طريق استعادة الدفقات السريعة.

هدف أكثر دقة للعلاج

ويعيش أكثر من 110 آلاف كندي مع مرض باركنسون، ومن المتوقع أن يتضاعف هذا العدد بحلول عام 2050 مع تقدم السكان في السن.

لاحظ الباحثون أن التفسير الأكثر وضوحًا لسبب فعالية الليفودوبا يفتح الباب أمام علاجات جديدة مصممة للحفاظ على مستويات الدوبامين الأساسية.

كما أنه يشجع على إلقاء نظرة جديدة على العلاجات القديمة. أظهرت منبهات مستقبلات الدوبامين نتائج واعدة ولكنها تسببت في آثار جانبية لأنها تعمل على نطاق واسع جدًا في الدماغ. يقدم الاكتشاف الجديد للعلماء فكرة عن كيفية تصميم إصدارات أكثر أمانًا.

المرجع: “تقلبات الدوبامين دون الثانية لا تحدد قوة الإجراءات الجارية” بقلم هايشين ليو، وريكاردو ميلاني، ومارتا مالتيز، وجيمس تانيجوتشي، وأخيلا سانكارامانشي، وروهينج زينج، وجينا آر مارتن، ونيكولاس إكس تريتش، 10 نوفمبر 2025، علم الأعصاب الطبيعي.
دوى: 10.1038/s41593-025-02102-1

تم تمويل الدراسة من قبل صندوق كندا الأول للتميز البحثي، الذي تم منحه من خلال مبادرة “أدمغة صحية وحياة صحية” في جامعة ماكجيل ومؤسسة البحوث في كيبيك.

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.